Причины возникновения угревой сыпи до сих пор изучены недостаточно. Неоспорима роль наследственности в развитии этого заболевания: генетически заложен тип кожи, уровень чувствительности клеток сальных желез к воздействию половых гормонов, особенности местного иммунитета. Сочетание всех этих параметров очень индивидуально, поэтому течение болезни и реакция на лечение у разных больных могут сильно отличаться.
Патогенез угревой сыпи на сегодняшний день представляется следующим образом:
1. Провоцирующий фактор вызывает гипертрофию и гиперактивность сальных желез, что ведет за собой гиперпродукцию кожного сала.
2. Повышенное ороговение клеток в верхней части фолликула ведет к ускоренному слущиванию роговых чешуек. При этом своевременная элиминация (удаление) их с поверхности кожи затруднена из-за склеивания их избытком кожного сала.
Эти два процесса ведут к скоплению смеси кожного сала, роговых чешуек, бактерий и внешних загрязнений в устье волосяного фолликула. Окраска верхней части пробки варьирует от грязно-желтого до темно-серого или коричневого цвета и, по последним данным, обусловлена меланином. Так образуются открытые комедоны. Если сало жидкое, образуются небольшие комедоны и поры расширяются незначительно. При густой консистенции сала образуются крупные комедоны до 1,5 мм в диаметре. Если проток сальной железы значительно сужен, то отделяемое вместе с роговыми чешуйками скапливается в протоке, расширяя его и образуя мелкие (0,5-2 мм) просовидные узелки, часто поднимающиеся над поверхностью эпидермиса. Это закрытые комедоны, или milia.
3. В закрытых сверху протоках сальных желез создаются анаэробные условия, благоприятные для размножения и активной жизнедеятельности сапрофитной флоры, в частности P. acnes. Эти микроорганизмы выделяют липазы, способствующие расщеплению липидов с выделением большого количества свободных жирных кислот (нормальное содержание свободных жирных кислот указано в табл. 1). Изменение состава кожного сала ведет к повышению рН кожи (сдвигу в норме слабокислого рН в щелочную сторону), что ведет к уменьшению бактерицидных свойств кожного сала и способствует дальнейшему росту и размножению как самих P. acne, так и других представителей сапрофитной и условно-патогенной флоры (Staphylococcus epidermidis, S. aureus, Pityrosporum ovale). Кроме этого, измененное по составу кожное сало обладает раздражающими свойствами, поэтому в местах повышенного салоотделения (чаще всего на лбу, крыльях носа, подбородке) появляются воспаленные гиперемированные шелушащиеся пятна и бляшки (себорейный дерматит).
4. При нарушении оттока сало скапливается внутри протоков сальных желез и в волосяных фолликулах, что ведет к растяжению их стенок и образованию микрокист. Затем стенка кисты самостоятельно или под воздействием внешних механических факторов (например, при попытке выдавить комедон или милиум самостоятельно или во время механической чистки в косметическом кабинете, привычке ощупывать лицо, подпирать щеку рукой, слишком тесно прижимать телефонную трубку и т.д.) разрывается, и содержимое выходит в окружающие ткани. В ответ на это возникает иммунная реакция в виде асептического (без участия патогенной флоры) воспаления, формируется узелок (папула). На этом этапе возможно присоединение условно-патогенной или патогенной микрофлоры и формирование гнойничка (пустулы). Длительно существующее воспаление ведет к нарушению трофики окружающих тканей, усиливает процессы склерозирования и приводит к снижению репаративных возможностей кожи. Поэтому даже при легкой или среднетяжелой, но существующей годами и постоянно рецидивирующей угревой сыпи с течением времени снижается интенсивность репаративных процессов, появляются мелкие атрофические рубчики, снижается тонус кожи, появляется неравномерная пигментация, ухудшается текстура кожи.
Провоцирующими факторами начала или обострения угревой болезни, являются самые разнообразные состояния организма, сопровождающиеся изменениями гормонального баланса на самом разном уровне - от коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы до яичников и надпочечников. Это, например, период новорожденности и полового созревания, беременность и кормление грудью, воспалительные заболевания половых органов, прием, замена или прекращение приема пероральных контрацептивов и других гормональных препаратов, андрогенсекретирующие опухоли надпочечников, синдром поликистозных яичников (Штейна-Ливентали), серьезные травмы и стрессы и так далее.
В зависимости от уровня чувствительности клеток сальных желез к воздействию половых гормонов могут поражаться с одинаковой интенсивностью все участки кожи, богатые сальными железами, или превалировать поражение какой-либо одной или нескольких областей.
